Lithium als essentielles Spuren-Element

Wirkungen

Stand: 3.8.2025

Zu diesem Thema gibt es eine sehr gute und ausführliche Webseite

von Dr. Michael Nehls:

https://michael-nehls.de/infos/lithium/

Hier einige Auszüge aus seinen

umfangreichen Dokumentationen und Links:

Der Gesamte Text ist eine Kopie (auch auszugsweise und daher teilweise unvollständig)

der entsprechenden Webseite von Dr. Michael Nehls

vom 3.8.2025:

https://michael-nehls.de/infos/lithium/#Lithiumessentiell

Lithium und Alzheimer-Demenz, Post-Spike-Syndrom (Long-COVID und Post-Vac), chronische Fatigue und Depression

Mikrodosiertes Lithium: Das Schlüsselelement gegen das Post-Spike-Syndrom (Long-COVID und Post-Vac), chronische Fatigue, Depression und Alzheimer?

GSK3 ist als Masterregulator unter anderem für die Steuerung des körperlichen (und damit auch des mentalen) Immunsystems zuständig. Ist GSK3 aktiviert, werden die bereits erwähnten entzündungsfördernden Botenstoffe freigesetzt; ist der Masterregulator hingegen inaktiv, werden entzündungshemmende Botenstoffe produziert und ausgeschüttet. Lithium drosselt die Aktivität bzw. hemmt die Aktivierung von GSK3 und wirkt somit entzündungshemmend. So konnte in zahlreichen Studien gezeigt werden, dass Lithium bereits in sehr niedrigen Blutkonzentrationen das Risiko für die Entwicklung einer chronischen Neuroinflammation senkt. Deshalb kann und sollte meines Erachtens mit Lithium in niedriger Dosierung (low dose) versucht werden, den unten beschriebenen Teufelskreis der Neuroinflammation zu durchbrechen, der durch chronische Angstszenarien, aber auch durch die S1-Untereinheit des Spike-Proteins (sowohl nach SARS-CoV-2-Infektion wie Spike-mRNA-Injektion) in Gang gesetzt wird. Dieser Teufelskreis, den die nun folgende Grafik aufzeigt, ist laut überzeugender Studienlage verantwortlich für das „Brain Fog”-Phänomen (Gehirnnebel) und somit für die psychischen Auswirkungen von Long-COVID und des Post-Vac-Syndroms, die ich aufgrund des gemeinsamen Auslösers unter dem Begriff Spikeopathie (oder auch Post-Spike-Syndrom) zusammenfasse.

Im Folgenden gehen wir die einzelnen Schritte der unten stehenden Grafik nacheinander durch. Ich habe bewusst darauf verzichtet, auf die Namen oder Abkürzungen einiger Signalteilmoleküle einzugehen, wenn sie nicht zum Verständnis beitragen. Ich werde jeden Schritt zunächst allgemeinverständlich, aber verkürzt, am Anfang jedes nummerierten Absatzes zusammenfassen. Wenn Ihnen die darunter stehenden Vertiefungen zu technisch sind, können Sie auch zum nächsten Abschnitt wechseln. Es folgen im weiteren Verlauf noch einige allgemeinverständliche Informationen, die Ihnen die Bedeutung von Lithium lebhaft vor Augen führen werden und die Sie nicht verpassen wollen.

1. Sowohl die Infektion mit SARS-CoV-2 als auch die Injektion von genetischem Material (mRNA), das für das Spike-Protein von SARS-CoV-2 kodiert, führen zu einer Akkumulation der S1-Untereinheit des Spike-Proteins im Gehirn. Die nahezu identischen neuropathologischen Folgen (Long-COVID bzw. Post-Vac) werden mittlerweile als Spikeopathie zusammengefasst.[11]

Vertiefung: Dies belegt eine Post-Mortem-Studie eindeutig.[12] Die Autoren schreiben unter anderem: „Die [experimentelle] Injektion des Spike-Proteins allein führte zum Zelltod im Gehirn, was auf eine direkte Wirkung auf das Hirngewebe hinweist. Darüber hinaus beobachteten wir das Vorhandensein von Spike-Protein im Schädel von Verstorbenen lange nach ihrer COVID-19-Infektion, was darauf hindeutet, dass die Persistenz des Spike-Proteins zu langfristigen neurologischen Symptomen beitragen kann.”

2. Ein erster Schritt hin zu den neuropathologischen Auswirkungen und psychischen Manifestation der Spikeopathie beginnt mit dem Binden der S1-Untereinheit bzw. des S1-Proteins an ein Sensormolekül (TLR4), das zu der evolutionsbiologisch sehr alten Familie sogenannter „Gefahrerkennungsrezeptoren” zählt. Das Pathogen-Sensor-Molekül wird als TLR4 (ein Toll-Like-Rezeptor) bezeichnet. Es sitzt in der Zelloberfläche der sogenannten Mikroglia, den Immunzellen des Gehirns.[13] Durch das Aktivieren von TLR4 wird die von dem Erreger ausgehende Gefahr erkannt und an das gesamte Immunsystem über entzündungsfördernde Botenstoffe gemeldet. Die Meldekette schauen wir uns in Folge genauer an.

Vertiefung: Rezeptoren wie TLR4 sind Teil des angeborenen Immunsystems, das seit Hunderten von Millionen Jahren der Evolution komplexer Organismen darauf optimiert wurde, grundlegende Muster in Pathogenen (Viren, Bakterien oder Pilzen) zu erkennen, um daraufhin das sich anpassende Immunsystem mittels Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine zu aktivieren. Von den vielen verschiedenen TLRs, die der Mensch besitzt, erkennen nahezu alle Familienmitglieder bestimmte Teile von Coronaviren und damit auch von SARS-CoV-2.[14] Diese erkannten, allgemeinen Muster werden abgekürzt als PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns, zu Deutsch: „Mit Krankheitserregern in Verbindung stehende molekulare Muster”) bezeichnet. Da alle Coronaviren über Spikes verfügen, werden auch diese ganz allgemein erkannt. Die Tatsache, dass sowohl Mäuse als auch Menschen das Spike-Protein von Coronaviren über TLR4 (und viele weiterer TLRs) als PAMP erkennen, deutet darauf hin, dass diese Klasse von Viren schon seit sehr vielen Millionen Jahren als tierische Krankheitserreger existieren und sich bereits bei dem gemeinsamen Vorfahren von Maus und Mensch eine angeborene Abwehrstrategie bzw. TLR-Erkennung evolvierte.

3. Das gesendete Signal wird weitergeleitet und erreicht den Master-Regulator GSK3.

Vertiefung: Die Erkennung der S1-Untereinheit durch TLR4 führt zur Aktivierung einer Signalkaskade, die über den multifunktionellen intrazellulären Masterregulator GSK3 abläuft. Auch GSK3 ist evolutionär hoch konserviert und hatte bereits bei dem gemeinsamen Vorfahren von Menschen und amöbenähnlichen Einzellern vor mehreren Hundert Millionen Jahren essentielle Funktionen, die heute noch bei beiden Organismen auf dieselbe Weise durch Lithium (!) – und damit sehr wahrscheinlich auch schon damals – lebensentscheidend beeinflusst werden konnten.[15]

4. Von dem dadurch aktivierten GSK3 geht nun ein weiteres Signal aus, das dazu führt, dass die entzündungsförderlichen Botenstoffe von den Zellen produziert und abgegeben werden.

Vertiefung: Das durch das S1-Protein über TLR4 aktivierte GSK3 aktiviert seinerseits den immunologischen Transkriptionsfaktor NF-kB, indem es unter anderem diesen von dessen Inhibitor (iKBα) trennt. NF-kB wandert daraufhin in den Zellkern und schaltet dort eine lange Liste von Genen an, die für entzündungsfördernde Botenstoffe kodieren. Zu diesen Genen gehören zum Beispiel das für IL-6, TNFα sowie NLRP3. Letzteres ist ein wesentlicher Bestandteil des sogenannten Inflammosoms. Das Inflammosom ist ein Multiproteinkomplex des angeborenen Immunsystems, der ebenso für die Aktivierung von Entzündungsreaktionen verantwortlich ist, wie beispielsweise durch die Freisetzung des proinflammatorischen Zytokins IL-1β.

5. Die nun im Gehirngewebe freigesetzten entzündungsfördernden Botenstoffe (wie IL-1β, IL-6 und TNFα) blockieren die für die Aufrechterhaltung der autobiographischen Gedächtnisfunktion notwendige Neubildung von Nervenzellen im Hippocampus, unserer autobiographischen Gedächtniszentrale.[16] Bei einer akuten Entzündung ist diese Hemmung kein ernsthaftes Problem; denkbar ist sogar, dass darin ein evolutionärer Vorteil besteht, da sie den Patienten bis zur Überwindung einer akuten Infektion ruhigstellt und damit den Heilungsprozess unterstützt. Wird die Neuroinflammation jedoch chronisch, bspw. durch ein dauerhaft im Gehirn auftretendes Spike-Protein (bzw. dessen S1-Untereinheit) oder durch ebenso chronischen psychischen Stress, nimmt der Hippocampus erheblichen Schaden.

Vertiefung: Die Hemmung der GSK3-Aktivität in der Mikroglia ist nahezu allen Arten von Antidepressiva gemeinsam und sehr wahrscheinlich auch deren zentraler Wirkmechanismus.[17] Letztendlich führt diese Hemmung direkt und indirekt zur Steigerung der hippocampalen Neurogenese, was die eigentliche antidepressive Wirkung darstellt.

6. Der chronifizierende Funktionsverlust der hippocampalen Gedächtniszentrale durch eine dauerhaft gestörte hippocampale Neurogenese erklärt einen großen Teil der Post-Spike-Symptomatik. Dazu zählen depressive Verstimmungen, Antriebsprobleme, Gedächtnisstörungen und eine erhöhte Angstsymptomatik als Folge einer reduzierten psychischen Resilienz. Auch die häufig beschriebene Konzentrationsunfähigkeit (Brain Fog oder Gehirnnebel) im Zusammenhang mit Long-COVID bzw. Post-Vac steht mit hoher Wahrscheinlichkeit in einem kausalen Zusammenhang.

Vertiefung: Dazu passt, dass Personen mit Mutationen im TLR4-Gen, die dessen Aktivität erhöhen, eher eine Long-COVID-Symptomatik entwickeln als der Rest der Bevölkerung. Im Gegensatz dazu haben Personen mit Mutationen, die die Aktivität ihres TLR4-Gens verringern, ein geringeres Long-COVID-Risiko. Dieser Zusammenhang wurde im Tiermodell als kausal bestätigt, was darauf hindeutet, dass die Spikeopathie (Brain Fog etc.) sehr wahrscheinlich aus der hier gezeigten Signalkaskade resultiert.[18]

7. Die neuroinflammatorisch gehemmte hippocampale Neurogenese und eine dadurch reduzierte psychische Resilienz erhöhen zunächst das Risiko der Entwicklung einer Depression und langfristig sogar einer Alzheimer- bzw. hippocampalen Demenz, da sie deren wesentliche Ursache sind.[19]

Vertiefung: Aufgrund der hier gezeigten Mechanismen ist auch die S1-Untereinheit ein Auslöser des enormen Anstiegs an Neuerkrankungen an diesen beiden neurologischen Krankheitsbildern seit 2020. (neben vielen weiteren Faktoren, die ich in meinem Buch Das indoktrinierte Gehirn ausführlich darstelle). Die molekularen Zusammenhänge, wie sie die obige Grafik darstellt, sind dahingehend mittlerweile gut verstanden.[20]

8. Der neuroinflammatorische Teufelskreis kann aber nicht nur durch Pathogene bzw. deren Produkte, sondern auch durch ständige Reizüberflutung bzw. chronischem Stress ausgelöst werden.

Dabei kommt es infolge einer neurotoxischen Zellschädigung zur Freisetzung von Molekülen aus dem Zellinneren. Einige von diesen werden in Analogie zu den zuvor genannten PAMPs als DAMPs bezeichnet: Danger-Associated Molecular Patterns (zu Deutsch: „Mit Gefahren in Verbindung stehende molekulare Muster”).[21] Sie aktivieren ebenfalls den TLR4 und können den Teufelskreis der Neuroinflammation in Gang setzen. Die Folgen sind Depression und langfristig sogar Alzheimer. Ist der neuroinflammatorische Teufelskreis (durch DAMPs oder auch PAMPs) jedoch schon in Gang gekommen, kann im Zustand reduzierter psychischer Resilienz eine Herausforderung oder schon eine nur moderate psychische Belastung, die unter anderen Umständen positiv anregend wirken kann, zu einer übermäßigen DAMP-Freisetzung führen

Vertiefung: Tatsächlich resultieren psychische Traumata (Bedrohung, Isolation, angstauslösende Ereignisse, Verlust des Lebenspartners) umso eher in einer prä- oder posttraumatischen Belastungsstörung (inklusive hippocampalem Schrumpfen), je höher der messbare Spiegel eben dieser proinflammatorischen Botenstoffe ist. Dies deutet auf eine Kausalitätsbeziehung dieser Störungen zu neuroinflammatorischen Prozessen hin. In der Grafik lässt sich diese Kausalitätsbeziehung gut nachvollziehen.

9. DAMPs sind, wie auch das Spike- bzw. S1-Protein (diese gehören zur Gruppe der PAMPs) ebenfalls potente Aktivatoren des oben erläuterten Gefahrenerkennungssensors im Gehirn (TLR4). Beide können somit am Anfang dieses Teufelskreises stehen und sorgen somit über denselben Signalweg dafür, dass stetig und zunehmend entzündungsförderliche Botenstoffe freigesetzt werden. DAMPs und PAMPs, also psychischer Stress (Angstpropaganda) als auch Belastung durch Produkte von Krankheitserregern (S1-Protein durch Infektion oder mRNA-Injektionsprogramm) können den Teufelskreis der Neuroinflammation weiter aufrecht halten und sogar gegenseitig verstärken.

Vertiefung: Die in der Grafik gezeigte Aktivierung der Gefahrenerkennungs-Signalkette (über TLR4) durch beide Mechanismen (Spikes/PAMPs und neurotoxische Stressprodukte/DAMPs) liefert auch eine Erklärung dafür, weshalb Menschen, die schon vor einer SARS-CoV-2-Infektion oder Spike-mRNA-Injektionen psychisch stark belastet waren (durch Depressionen, Ängste, Sorgen, empfundener Stress und Einsamkeit), nachgewiesenermaßen wahrscheinlicher ein Post-Spike-Syndrom entwickeln.[22] Der Grund: Beide Einflüsse verstärken den neuroinflammatorischen Krankheitsprozess, wie im Tierexperiment gezeigt werden konnte.[23] Es findet ein sogenanntes Priming statt. Kombiniert man also Spike-Exposition (PAMPs) mit psychischem Stress (DAMPs), wie es seit 2020 vermehrt der Fall ist, und berücksichtigt dann noch das Spike-mRNA-Injektionsprogramm ab 2021, wodurch sich das beschriebene Problem weiter intensiviert hat, so ist das Risiko der Entwicklung einer Spikeopathie, wie in Das indoktrinierte Gehirn beschrieben, nochmals deutlich erhöht.

10. Da der neuroinflammatorische Teufelskreis sich selbst aufrechterhält und sogar noch verstärken kann und in jedem Fall verheerende Auswirkungen auf die psychische Gesundheit hat, ist es äußerst wichtig, ihn so schnell und wirksam wie möglich zu durchbrechen. Warum es Grund zur Annahme gibt, dass dieser Teufelskreis der Neuroinflammation durch niedrig dosiertes Lithium durchbrochen werden kann, ist einfach zu verstehen: Da das Spurenelement Lithium die Aktivität des Gefahrensensors im Gehirn (GSK3) herunterreguliert, wirkt es antagonistisch zu den PAMPs und DAMPs: Es hemmt eine übermäßige Aktivierung des Masterregulators, was eine Neuroinflammation bewirken würde. Lithium hilft also, diese gemeinsame Signalkette zu unterbrechen. In Folge reduziert sich die Produktion neuroinflammatorischer Botenstoffe. Da die Aktivität des Masterregulators (GSK3) reduziert wird, kommt es sogar zu einer Aktivierung antientzündlicher Botenstoffe. Dadurch wird auch die hippocampale Neurogenese nicht mehr geblockt, sondern durch Lithium aktiviert (mehr dazu weiter unten im Text). Nebenwirkungen sind in der dafür nötigen Lithium-Dosierungen nicht zu erwarten, da das Spurenelement in solchen Konzentration nur als natürlicher Regulator wirkt (anders bei einer nahezu kompletten Blockade der GSK3-Funktion, wie sie bei Makrodosierungen bei der bipolare Störungen erreicht wird).[24] Später lesen Sie mehr dazu, welche Lithium-Werte als „natürlich“ einzuschätzen sind.

Vor diesem Hintergrund hat die State University of New York at Buffalo in den USA bereits im November 2022 eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit niedrig dosiertem Lithium bei Patienten mit Post-Spike-Symptomen (wie Hirnnebel) begonnen.[25] Thomas J. Guttuso, Arzt und Professor für Neurologie an der Jacobs School of Medicine and Biomedical Sciences ist der Leiter der Studie. Auf der Website und in einer Pressemitteilung der Universität ist zu lesen, was den Anstoß zu der Studie gab: „Da chronische Entzündungen als Ursache für Long-COVID [und somit auch Post-Spike] angesehen werden und Lithium als entzündungshemmendes Mittel bekannt ist, beschloss Guttuso, einen Versuch mit niedrig dosiertem Lithium bei einem Patienten mit Long-COVID zu unternehmen.”[26] Das Ergebnis war verblüffend. „Ich war schockiert, als sich der Zustand des Patienten innerhalb weniger Tage besserte”, sagt Guttuso in der Pressemitteilung der Universität. In dieser wird auch berichtet, dass spanische Forscher während der Pandemie zeigen konnten, dass Patienten, die bereits Lithium gegen bipolare Störungen einnahmen und akut mit COVID-19 infiziert waren und ins Krankenhaus eingeliefert wurden, bessere Ergebnisse erzielten als Patienten, die kein Lithium einnahmen. Guttusos Erfolg führte dazu, dass andere Ärzte begannen, ihre Long-COVID Patienten zu ihm zu überweisen, so der Bericht: „Schließlich behandelte er zehn weitere Patienten mit lang anhaltender COVID-Infektion mit niedrig dosiertem Lithium; neun von ihnen erfuhren eine Besserung. Keiner hatte [wie zu erwarten] Nebenwirkungen.”

Weitere lebenswichtige Wirkungen von Lithium

Lithium reguliert, wenn es in mikrodosierter (essentieller) Menge zugeführt wird, neben GSK3 noch einige weitere Signalmoleküle. Dadurch erklären sich seine vielfältigen, gesundheitsförderlichen Funktionen, die ich im weiteren Verlauf aufzeigen möchte.

Autophagie: Lithium aktiviert sowohl die sogenannte „Mikroautophagie” sowie die „Autophagie” und regt dadurch einen zell- und gewebeverjüngenden Prozess an.[27] Durch diesen werden fehlerhaft gefaltete Proteine und veraltete Zellorganellen wie bspw. Mitochondrien (die Kraftwerke unserer Zellen), die nicht mehr optimal funktionieren (wenn sie bspw. durch das Spike-Protein geschädigt sind), abgebaut. Es gibt bereits überzeugende Hinweise, dass dieser reinigende Autophagie-Prozess auch dazu dient, Virusbestandteile zu eliminieren bzw. die Schwere der Infektion zu reduzieren (SARS-CoV-2 ist unter anderem deswegen so erfolgreich, weil es diesen schützenden Prozess der Autophagie stört bzw. blockiert).[28] Insbesondere eine aktive Mikroautophagie könnte den Abbau des neurotoxischen Spike-Proteins bzw. dessen S1-Untereinheit unterstützen und so helfen, den Heilungsprozess abzuschließen.[29] Die Autophagie Spike-geschädigter Mitochondrien (im Zusammenspiel mit der Mitochondriogenese, siehe nachfolgenden Punkt) unterstützt wiederum die Wiederherstellung der neuronalen Leistungsfähigkeit durch einen verbesserten Energiestoffwechsel. Nicht zuletzt verhindert sie dadurch den Zelltod (Apoptose) geschädigter Nervenzellen.

Intermittierendes Fasten bzw. die Ketogenese (auch unterstützt durch Kokosöl bzw. ketogener mittelkettiger Fettsäuren) tragen ebenfalls dazu bei, die Autophagie zu aktiveren, wie ich es in meinen Büchern Alzheimer ist heilbar und Die Formel gegen Alzheimer beschrieben habe.

Mitochondriogenese: Lithium aktiviert (unter anderem durch Hemmung von GSK3) die sogenannte Mitochondriogenese, also die Produktion neuer, gesunder Zellkraftwerke.[30] Aufgrund der vielfältigen weiteren Funktionen der Mitochondrien ist dieser Mechanismus in seiner Bedeutung für unsere Gesundheit und den Erhalt unserer Leistungsfähigkeit nicht zu unterschätzen.[31] Dieser lebensverlängernde Effekt von Lithium, mittels einer Verbesserung der Funktion der Mitochondrien, gilt vermutlich im gesamten Tierreich; zumindest konnte er schon in einem Fadenwurm und damit in einem der einfachsten Modellorganismen eindeutig nachgewiesen werden.[32] Schon dort führt Lithium zu einer beachtlichen Lebensverlängerung.

Neurogenese: Wie schon zuvor erwähnt, aktiviert Lithium durch die Hemmung von GSK3 (und einige andere Mechanismen)[33] die adulte hippocampale Neurogenese. Im Zusammenspiel mit den hier genannten weiteren Lithium-Wirkungen erklärt dies die antidepressiven und Alzheimer-präventiven Eigenschaften dieses unterschätzten Elements.[34] Im frühen Stadium der Alzheimer-Erkrankung konnte in einer randomisierten klinischen Studie mit mikrodosiertem Lithium die Erkrankung für 15 Monate stabilisiert werden, was bis heute keinem Medikament gelingt.[35]

Systemische Prävention und Therapie der Neuroinflammation: Alle durch Lithium aktivierten Prozesse (Hemmung einer überschießenden Entzündungsreaktion und Neuroinflammation, Autophagie, Mitochondriogenese und die adulte hippocampale Neurogenese) haben gesteigerte Aussicht auf Erfolg, wenn sie durch einen gesunden (artgerechten) Lebensstil, wie eine vollwertige Ernährung, unterstützt werden.

Lithium und Krebs

https://michael-nehls.de/infos/lithium-krebsrisiko/

Ein Mangel an essentiellem Lithium erhöht das Krebsrisiko

Die Hinweise waren längst da – in Das Lithium-Komplott habe ich detailliert beschrieben, welche zentrale Rolle Lithium für unser Immun- und Nervensystem spielt und warum ein Mangel das Krebsrisiko erhöht. Nun bestätigt eine neue Studie im renommierten Journal of the American Medical Association eindrucksvoll genau das: Bereits geringe Unterschiede in der Lithiumkonzentration im Trinkwasser haben messbare Auswirkungen auf die Krebsrate – mit einer Risikoreduktion von bis zu 71 %. Eine Sensation!

— von Priv.-Doz. Dr. Michael Nehls, Juni 2025

Dieser Artikel ist Teil einer fortlaufenden Online-Erweiterung mit weiterführenden Informationen zu meinem Buch Das Lithium-Komplott. Eine Übersicht aller aktuellen Beiträge und Zusatzinformationen finden Sie hier.

Das Entstehen von Krebszellen ist eine völlig natürliche, wenn auch unerwünschte „Nebenwirkung“ der Evolution, der wir unser Dasein verdanken: Bei jeder Zellteilung kann es zu zufälligen Veränderungen im Erbgut kommen. Bei Keimzellen führen diese manchmal zu Veränderungen der Spezies, falls sie sich als vorteilhaft erweisen. Meist sind sie jedoch neutral oder nachteilig und werden deshalb nicht weitervererbt. Derselbe zufällige Mechanismus kann bei der Verdopplung von Stammzellen, aus denen sich dann Körperzellen entwickeln, entweder dazu führen, dass die entsprechende Zelle nicht lebensfähig ist, oder entartet und als Krebszelle den gesamten Organismus gefährdet. Deshalb ist es ebenso natürlich und sozusagen „Tagesgeschäft“, dass unser körperliches Immunsystem derartige Veränderung erkennt und diese gefährlichen Zellen eliminiert.

Lithium ist, wie ich in „Das Lithium-Komplott“ aufzeige, nicht nur essentiell für die grundlegende Lebensfähigkeit von Organismen aller Art, sondern auch für ein gut funktionierendes Immunsystem, das uns vor Krebszellen schützt. Im Unterkapitel „Essentielles Lithium schützt vor Krebs“ weise ich dort unter Verweis auf zahlreiche Studien darauf hin, wie und warum Lithium in essentieller Menge für die Spezies Menschen und ihre evolutionäre Erfolgsgeschichte entscheidende Funktionen ausübt, die es uns ermöglichen, bis ins hohe Alter gesund zu bleiben (Stichwort „Evolution der Großmutter“, Kap. 1 in „Das Lithium-Komplott“).

Gesund bis ins hohe Alter – das umfasst auch die mentale Fitness. Entsprechend stärkt Lithium auch das mentale Immunsystem. Im Umkehrschluss führt ein Lithiummangel zu einer geschwächten psychischen Resilienz; hohe Stresshormonspiegel führen in Folge dazu, dass auch das körperliche Immunsystem geschwächt wird, wodurch das Krebsrisiko ansteigt.

Eine ausreichende Lithiumzufuhr ist somit nicht nur entscheidend für eine gesunde mentale Entwicklung und geistige Fitness bis in höchste Alter, sondern auch für die körperliche Gesundheit, zu der auch ein geringes Krebsrisiko gehört.

Studie: Krebsrisiko und geschätzte Lithiumexposition in trinkbarem Grundwasser in den USA

Im Feb. 2025 wurde im JAMA eine epidemiologische Studie publiziert, in der die Auswirkungen des Lithiummangels auf das Krebsrisiko eindrücklich illustriert wird.

Die Studie basiert auf der Erhebung der Lithiumkonzentration in 4700 Brunnen in den USA, sowie den Krebserkrankungen in den umliegenden Regionen zwischen dem 12. Mai 1999 und dem 6. November 2018.

Wie der folgenden Abbildung entnommen werden kann, gibt es ein klares Ost-West-Gefälle der Lithiumkonzentration im Grundwasser:

Dieses Gefälle zeigt sich auch im Hinblick auf das Krebsrisiko. Die Autoren schreiben unter Bezugnahme auf die folgende Abbildung:

„Im Vergleich zum ersten Quintil, das den niedrigsten Wert der Lithiumexposition darstellt, betrug das Erkrankungsrisiko für alle Krebsarten 0,49 (95 % KI, 0,31–0,78) für das vierte Quintil und 0,29 (95 % KI, 0,15–0,55) für das fünfte Quintil.“ (Quintil 1: 1,3–3,6 μg/l; Quintil 2: 3,7–6,1 μg/l; Quintil 3: 6,2–7,2 μg/l; Quintil 4: 7,3–25,5 μg/l; Quintil 5: 25,6–149,9 μg/l).“

„Diese Zusammenhänge“, so die Autoren, „wurden für alle untersuchten Krebsarten sowohl bei Frauen als auch bei Männern, bei Langzeitbewohnern sowie in westlichen und östlichen Bundesstaaten festgestellt.“

In Deutschland gibt es keine offiziellen Grenzwerte für Lithium im Trinkwasser, daher wird es auch nicht routinemäßig untersucht. Laut dem Bericht „Grundwasserüberwachungsprogramm“ des Landesanstalt für Umwelt, Messungen und Naturschutz Baden-Württemberg aus dem Jahr 2010 wurden im Zeitraum 2007-2009 „2.134 Messstellen auf Lithium untersucht“. (siehe) Demnach lagen 80 % der Messwerte im Bereich von 1 und 2,3 μg/l, also auch in der höchsten Krebsrisikogruppe 1. Auch im Schweizer Leitungswasser ist die natürliche Lithiumkonzentration meist extrem gering, und liegt im Durchschnitt bei etwa 3 μg/l. (siehe) Der höchste Wert, der in Messproben des Bundesamts für Umwelt gefunden wurde, lag bei höchstens 11 μg/l. (siehe) In Österreich stellt sich die Lage ebenso dar. (siehe) Dies bestätigt erneut: Sowohl in Deutschland als auch in der Schweiz und Österreich (und darüber hinaus vielen weiteren europäischen Ländern, siehe Kap. 3 in „Das Lithium-Komplott“) leben viele Menschen in extrem lithiumarmen Gebieten und somit unter erheblichen Mangelbedingungen. In Folge kommt ein erhöhtes Krebsrisiko zustande, was an sich leicht zu vermeiden wäre.

Fazit

Die JAMA-Studie bestätigt auf eindrückliche Weise die Auswirkungen von Lithiummangel auf die körperliche Gesundheit bzw. den Anstieg der Krebsrate. Die Autoren verweisen dabei auf dieselben Mechanismen, die auch für unsere Gehirngesundheit so entscheidend sind, und in „Das Lithium-Komplott“ ausführlich besprochen sind:

„Auf biologischer Ebene wurde außerdem festgestellt, dass Lithium mehrere Enzyme beeinflusst, die an der Entstehung von Krebs beteiligt sind, wie beispielsweise Glykogensynthasekinase-3 (GSK-3) und Inositol-Monophosphatase (IMPAse), was eine plausible biologische Grundlage für mögliche krebshemmende Wirkungen darstellt.“

Wobei hier eine nur vermeintliche Kleinigkeit mit Nachdruck korrigiert werden muss: Lithium ist nicht per se krebshemmend. Es ist vielmehr der (weitverbreitete) Mangel, der einen krebsfördernden Faktor darstellt. Die essentielle Funktion von Lithium im Körper wird dadurch unterstrichen.

Um es auf den Punkt zu bringen: Wenn Sie Ihr Krebsrisiko senken möchten, ist eine adäquate Lithiumzufuhr die – mit Abstand – effektivste Maßnahme, während alle anderen essentiellen Aspekte einer artgerechten Lebensweise unverändert wichtig bleiben (siehe Kap. 4 in „Das Lithium-Komplott“).

YouTube-Video von Dr. Nehls vom 9.6.2025:

Ein Mangel an essentiellem Lithium erhöht das Krebsrisiko (Sensationsstudie!)

https://www.youtube.com/watch?v=8KdtPFcieVg

Weitere lebenswichtige Wirkungen von Lithium

Zitat der Website von Dr. Nehls:

https://michael-nehls.de/infos/lithium/#Lithiumessentiell

Zu meinem Seminar: Demenz-Vermeidung für Alle

Zu meinem Seminar: Demenz-Vermeidung für Fachkreise