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Vorbeugen gegen schwere Verläufe Corona & Erkältungskrankheiten Immunsystem

Corona - Grippe - Erkältung

2. Schwere Krankheits-Verläufe vermeiden und vorbeugen

Corona-Grippe-Erkältung: Immunsystem

29.11.2021

Falls man sich doch eine Infektion eingefangen hat, ist es günstig, wenn man durch Vorbeugung in einem guten Zustand ist.

Effektive Maßnahmen dazu sind:

1. Ein guter Ernährungsstatus (Vitamine, Mineralien, Spuren-Elemente)

2. Eine gute Mundhygiene (keine Entzündungen, Parodontitis oder Blutungen)

3. Ein günstiges Mikrobiom in Mund und Magen/Darm

4. Eine gut verträgliche und wirksame Impfung (z.B. abgeschwächte Erreger als Nasen-Spray)

Nicht jeder mit SARS-CoV-2 infizierte erkrankt an Covid-19. Bei der überwiegenden Zahl der Fälle verläuft die Erkrankung mild. Die Wahrscheinlichkeit für schwere und auch tödliche Krankheitsverläufe steigt mit zunehmendem Alter und bei bestehenden Vorerkrankungen. Es kann jedoch auch ohne bekannte Vorerkrankungen und bei jungen Menschen zu schweren oder lebensbedrohlichen Krankheitsverläufen kommen. Der Manifestations-Index gibt an, wieviel % der Infizierten tatsächlich erkranken. In der Literatur wird von unterschiedlichen Manifestationsindizes berichtet. Das hängt u. a. damit zusammen, dass asymptomatisch erkrankte Personen oft nicht getestet werden. Weiterhin können die Untersuchungssituationen in unterschiedlichen Settings sowie die untersuchten Populationen stark differieren. So könnten beispielsweise jüngere Personen ohne Vorerkrankungen nur einmal untersucht worden sein, und das u. U. auch nur während einer frühen Phase der Infektion und ohne Kenntnis darüber, ob sich im weiteren Verlauf noch Symptome entwickelten. Manifestationsindizes werden in verschiedenen Übersichtsarbeiten auf 55-85% geschätzt (47, 58, 59). (Quelle: RKI: RKI-Coronavirus SARS-CoV-2Epidemiologischer Steckbrief zu SARS-CoV-2 und COVID-19 mit Stand vom 2021-07-14 Download vom 2021-11-03). Das bedeutet, dass 15-45% der Infizierten nichts von ihrer Infektion bemerken. Trotzdem können sie das Virus weitergeben. 2-3 Tage (oder länger bis 6 Tage) nach der Infektion wird der Infizierte selbst infektiös für andere und oft erst weitere 2-3 Tage (oder später) bekommt er Symptome, falls er nicht ganz symptomlos bleibt. Das ist ein gravierender Unterschied zur Grippe und anderen Erkältungskrankheiten und macht die Nachverfolgung von Infektionsketten so schwierig. Aus denselben Gründen ist es so wichtig, die Maßnahmen zur Verhinderung von Ansteckungen konsequent durchzuhalten, obwohl man keinerlei Anzeichen einer Infektions-"Gefahr" sehen kann.

Das Spektrum der möglichen Auswirkungen einer Infektion mit SARS-CoV-2 ist maximal: Von unbemerkbar auf der einen Seite bis zu schwersten Krankheitsverläufen mit Tod auf der anderen Seite. 1,7% aller Personen, für die bestätigte SARS-CoV-2-Infektionen in Deutschland übermittelt wurden,  sind im Zusammenhang mit einerCOVID-19-Erkrankung in Deutschland verstorben (Quelle:Statista 2021-11). Insgesamt wurden bisher in D 10% der Erkrankten hospitalisiert (in ein Krankenhaus aufgenommen). Von diesen wurden wiederum ca. 17% künstlich beatmet (1. Welle). Während die Letalität angibt, wieviel % der Erkrankten versterben, gibt die Infektions-Sterbe-Rate an, wieviel% der Infizierten versterben. In Deutschland liegen diese Zahlen lt. RKI bei: 0,4-0,6%.

Auf die großen Ungenauigkeiten aller dieser Angaben weist das RKI ausführlich hin. Auffällig sind die großen Unterschiede zwischen verschiedenen Bevölkerungs-Gruppen. Letalität: 0% bei den jüngsten bis 10% bei den Alten (80+) bis 30% bei den Alten mit Risiko-Faktoren. "Nur ein Teil der COVID-19-Erkrankungen verläuft schwer" (RKI).

Nach angaben des NHI USA (Quelle: https://www.nih.gov/news-events/nih-research-matters/most-covid-19-hospitalizations-due-four-conditions vom 5.11.2021 abgerufen) Die Forscher schätzten, dass bis November 2020 mehr als 900.000 COVID-19-Krankenhauseinweisungen zu verzeichnen waren. Nach ihrem Modell waren 30 % dieser Krankenhausaufenthalte auf Fettleibigkeit, 26 % auf Bluthochdruck, 21 % auf Diabetes und 12 % auf Herzinsuffizienz zurückzuführen. Ohne diese Krankheiten: Diese Personen wären zwar immer noch mit COVID-19 infiziert, aber wahrscheinlich nicht so krank, dass ein Krankenhausaufenthalt erforderlich gewesen wäre. Das Modell schätzte auch die Krankenhauseinweisungen aufgrund verschiedener Kombinationen. Die Zahlen waren nicht einfach additiv. Insgesamt hätten 64 % der Krankenhausaufenthalte verhindert werden können, wenn die vier Erkrankungen nicht aufgetreten wären." Es ist zu bedenken, dass alle diese Krankheiten in höherem Alter öfter auftreten und daher ein Faktor sein könnten, warum so viele Ältere schwere Verläufe haben.

Warum nur ein Teil?        Und warum bei wem und bei wem nicht?

Was sind die Ursachen der schweren Krankheits-Verläufe?

Dieser Frage gingen und gehen viele engagierte Wissenschaftler nach. Es ist keine leichte Sache, den Ursachen auf die Spur zu kommen, weil es offenbar so viele Faktoren gibt, die darauf Einfluss haben. Erschwerend ist, dass viele Faktoren oft gemeinsam in Personengruppen vorkommen und daher schwer zu unterscheiden ist, welche ursächlich sind und welche nur "Mitläufer".

Nach meinen bisherigen Recherchen sind die hauptsächlichen Ursachen für die schweren Krankheits-Verläufe an denen man etwas ändern kann:


  • Zahnfleisch-Entzündung/Parodontitis/andere offene Wunden im Mund-Rachen-Raum (Das Virus gelangt im Mund in die Blutbahn; Der Mund ist die erste Brutstätte zur massiven Vermehrung für das Virus!)
  • Hypothese: Die Anwendung von Protonenpumpenhemmern (PPP) gegen Magensäure (weil das SARS-CoV-2 säure-empfindlich ist und tagelang mit dem Speichel verschluckt wird, könnte es die Magenpassage überleben und den Darm infizieren.)
  • Kein gut arbeitendes Immunsystem aufgrund suboptimaler Ernährung bzw. Nährstoffmangel durch
  • Zu niedrige Vitamin D-Blutspiegel
  • Zu niedrige Vitamin C-Blutspiegel
  • Zu niedrige Zink-Werte
  • Zu niedrige Selen-Werte
  • zu viel Stress / zu wenig Schlaf
  • Ungünstiges Mikrobiom z.B. aufgrund ungesunder Ernährungsweise (zu wenig Ballaststoffe, zu wenig abwechslungsreiche pflanzliche Kost (Gemüse&Obst), zu viel Stress
  • Schlechte Ernährung (zu wenig: Gemüse & Obst, zu wenig: Ballast-Stoffe, gute pflanzliche Öle u.a. essentielle Nahrungsmittel-Bestandteile, zu viel: Zucker, Fleisch, Fertig-Gerichte, schlechte Öle & Fette u.a.)


Ursachen, an denen man nichts oder nur bedingt etwas ändern kann sind das Alter und die Erkrankungen, die schwere Krankheits-Verläufe wahrscheinlicher machen wie z.B.: Tumor-Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Lungenkrankheiten, Übergewicht und Diabetes.

Trotz dieser Krankheiten kann man auch dann sein Risiko reduzieren, wenn man die änderbaren Faktoren verbessert oder ganz eliminiert.

Immunsystem

Zweifellos spielt das Immunsystem die entscheidende Rolle, ob es zu leichten, mittleren oder schweren Krankheits-Verläufen kommt.

In einer erst im September 2021 vor-publizierten Arbeit (Lit.: I1) werden die Unterschiede im Ablauf der Immunreaktionen bei schweren, mittleren und leichten Krankheits-Verläufen von COVID-19 Patienten unter einander und teilweise mit dem Zustand des Immun-Systems bei Gesunden verglichen. Dabei wurden mehr als 480 unterschiedliche Parameter des Immun-Systems und ihre Zeitlichen Abläufe über 21 Tage untersucht und mit einander verglichen. Bei den leichten Verläufen kommt es nach der Infektion sehr schnell zunächst zu - ganz grob gesagt - pro-entzündlichen Reaktionen, die aber bereits nach 3 Tagen umschwenken und wieder abgeschaltet werden und dann eher anti-entzündliche Prozesse ablaufen. Bei den mittelschweren Verläufen klappt das dann nicht mehr ganz so gut und bei den schweren Verläufen läuft die Sache ganz aus dem Ruder und die Prozesse werden zu sich immer weiter verstärkenden Entzündungs-Reaktionen, was dann zu dem sogenannten "Zytokin-Sturm" führt. Die fein orchestrierten "normalen" Abläufe geraten also völlig außer Kontrolle. Die Frage ist warum? Was steckt dahinter? Wenn das Immunsystem in allen seinen Facetten gut funktioniert, kann aufgrund des koordinierten Ablaufs der Krankheitsverlauf unproblematisch sein.  Für ein solches gutes Funktionieren ist aber u.a. Voraussetzung, dass ausreichende Mengen an essentiellen Ko-Faktoren für diese komplexen Abläufe verfügbar sind. Dazu gehören u.a. die Vitamine D, C, A und die Elemente Zink, Selen und Magnesium. Siehe dazu auch Lit. D13 auf der Seite Vitamin D. Unter anderem kann man der Arbeit I1 auch entnehmen, dass wahrscheinlich eine gewebegebundene Immunantwort  bei der die antivirale Immunität hauptsächlich lokal durch das vor-aktivierte angeborene Immunsystem erfolgt und dort eine Immunstimulation in Epithelzellen der oberen Atemwege ausgelöst wird eine größere Rolle spielt als eine systemische Immunantwort.

I1 Capelle Christophe M. et.al. (2021-09)

Deep immune profiling reveals early-stage a 1nd highly coordinated immune responses in mild COVID-19 patients

medRxiv preprint doi: https://doi.org/10.1101/2021.08.31.21262713; this version posted September 2, 2021.   hier herunterladen

Tiefgreifende Immunprofilierung offenbart frühe und hochgradig koordinierte Immunreaktionen bei milden COVID-19-Patienten

Koordinierte frühe Immunreaktionen bei milden COVID-19-Patienten

In einer Längsschnittkohorte, die sich durch ein paralleles und prospektives Studiendesign auszeichnet, haben die Autoren versucht offenen Fragen bezüglich der Kinetik, der Differenzierung, der Qualität und der Entwicklung der frühen Immunreaktionen bei milden versus asymptomatischen und hospitalisierten COVID-19-Patienten nach einer aktuellen Infektion mit SARS-CoV-2 zu klären. Zu diesem Zweck analysierten sie gleichzeitig 484 Immun-Untergruppen und Kombinationen von 36 Abstammungs- und Funktionsmarkern in drei durchflusszytometrischen Panels, serologische Zytokin/Chemokin-Marker, serologische Antikörper-Titer gegen SARS-CoV-2 Spike (S), S100 Rezeptorbindungsdomäne (RBD), S-N-terminale Domäne (NTD) und Nukleokapsid (N), Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE2) Bindungshemmung an S und S-RBD als Surrogat für Antikörper, Neutralisierungskapazität und Sequenzierung des T-Zell-Rezeptor-beta (TCRb)-Repertoires in einer Längsschnitt Analyse mit 220 Proben.

Die wichtigsten Ergebnisse dieser integrierten Analyse aller Immunparameter zeigen eine hochkoordinierte Immunantwort im Frühstadium nur bei den milden, nicht-hospitalisierten COVID-19-Patienten, die sowohl angeborene als auch adaptive Immunzellen betraf. Diese frühen zellulären Antwort Profile waren stark mit einer ausreichenden schützenden Antikörperproduktion drei Wochen später korreliert. Sowohl CD4+ als auch CD8+ T-Zellen reagierten bereits sehr früh nach einer SARS-CoV-2 Infektion und zeigten eine unerwartete Dominanz von CD4+ SARS-CoV-2-spezifischen TCRb Klonotypen. Diese Hochgradig koordinierte angeborene und adaptive Immunreaktionen im Frühstadium bei mildem COVID-19 war bei den hospitalisierten Patienten beeinträchtigt. Es waren die größten Unterschiede vor allem bei angeborenen Immunzellen wie Monozyten, dendritischen Zellen (DC) und natürlichen Killerzellen (NK) und in geringerem Maße auch bei B- und T-Zellen vorhanden. Insgesamt deuten diese Daten darauf hin, dass die wichtigsten Defizite die bei hospitalisierten COVID-19-Patienten an Tag 1 beobachtet wurden, eher eine Beeinträchtigung der angeborenen Immunzellen und APC Funktionen waren und nicht die adaptiven T- und B-Zellfunktionen. Die oben beschriebenen Unterschiede in den zellulären Immunsignaturen zwischen milden und hospitalisierten Patienten waren nur an Tag 1 signifikant, nicht aber nach drei Wochen an Tag 21. Dies deutet darauf hin, dass verschiedene immunologische Signaturen, die bei hospitalisierten Patienten an Tag 1 reduziert sind, nur bei für den milden klinischen Phänotyp von COVID-19 charakteristisch sind und somit entscheidende Schutzfaktoren in einem frühen Stadium der Krankheit sein können.

Vorübergehender und reversibler Anstieg von IP10 und IFNb im Frühstadium bei leichten COVID-19-Patienten. Insgesamt ist die IP10- und IFNb-Signatur bei milden COVID-19-Patienten durch frühe dynamische Veränderungen gekennzeichnet mit einem starken Anstieg an Tag 1 und einem Rückgang auf normale Werte an Tag 21, während die Werte in Krankenhauspatienten hoch blieb. Dominante Expansion von CD4+ SARS-CoV-2-spezifischen T-Zellen im Frühstadium bei mildem Verlauf. Diese Ergebnisse deuten hin auf eine wichtige funktionelle Rolle der früh reagierenden SARS-CoV-2-spezifischen T-Zellen bei milden COVID-19-Patienten. Völlig unerwartet hatten hauptsächlich CD4 SARS-CoV-2-spezifische T-Zellen bei milden Patienten an Tag 1 zugenommen, mit einer durchschnittlichen Menge von CD4 SARS-CoV-2-spezifischen TCR-Klonotypen, die sechsmal höher waren, als die von CD8-T-Zellen

 Als weiteres einzigartiges Ergebnis unserer Studie wurden reife DC die alle wichtigen funktionellen Marker exprimieren, in einem frühen Stadium bei leichten, aber nicht hospitalisierten Patienten stark erhöht gefunden. Die Vorstellung, dass frühe koordinierte DC- und CD4/CD8-T-Zell-Reaktionen tatsächlich eine funktionelle Rolle bei der SARS-CoV-2-spezifischen Immunität spielen, wurde auch durch die Korrelation zwischen reifen DC und CD38 +CD8 T-Zellen im Frühstadium (Tag 1) mit Antikörperreaktionen drei Wochen später (Tag 21) unterstützt. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass geeignete und hochgradig koordinierte DC und antigenspezifische T-Zellen im Frühstadium entscheidend sind für die Entwicklung einer schützenden adaptiven Immunantwort in einem späteren Stadium, was der Schlüssel für ein langfristig günstiges Ergebnis bei nicht hospitalisierten leichten COVID-19 Patienten ist. Unsere Daten deuten auf eine schützende Rolle des Typ-I-Interferons IFNb die in der sehr frühen Phase von COVID-19 nach einer kürzlichen Exposition gegenüber SARS-CoV-2 entscheidend sein können. Eine weitere wichtige Beobachtung unserer Studie war, dass in einem frühen Stadium eine geringere Häufigkeit und funktionelle Beeinträchtigung von Zellen des angeborenen Immunsystems, wie nicht-klassische Monozyten (ncMono), DC (pDC und mDC) und NK-Zellen, nur bei hospitalisierten COVID-19-Patienten vorkam. Sowohl die Menge von ncMono und die Expression ihrer wichtigsten funktionellen Marker, wie CD80, CD86, PD-L1 und CD13, waren nur bei hospitalisierten Patienten deutlich reduziert.

Bemerkenswert ist, dass die Menge von reifen DC wurde sowohl bei milden als auch bei hospitalisierten Patienten und ihren funktionellen Untergruppen frühzeitig induziert war. Die gesamten DC und sub-sets wie ihre wie z. B. CD86-CD80+-Zellen, waren nur bei hospitalisierten Patienten deutlich reduziert.  Im Gegensatz zu der koordinierten Reaktion bei milden Patienten haben unsere Daten ergaben, dass die angeborenen Immunzellen ausschließlich bei hospitalisierten Patienten stark gestört sind.

Mit wenigen Ausnahmen7 war bisher viel weniger bekannt über schützende Anti-SARS-CoV-2-Immunreaktionen bei nicht-hospitalisierten Patienten mit leichter COVID-19-Infektion. Unsere aktuelle Arbeit bietet nun eine erste Quelle, die systematisch die Entwicklung hochgradig koordinierter Immunreaktionen im Frühstadium bei milden COVID-19-Patienten beschreibt.  Wir haben die Menge von CD38+ unter den CD8-T-Zellen und von reifen DCs in einem frühen Krankheitsstadium (maximal drei Tage nach der PCR-Diagnose) als äußerst robuste und sogar bessere Prädiktoren für humorale Reaktionen nach drei Wochen entdekt, die besser vorhersagen als frühe Plasmablastenreaktionen, was auf eine kritische Rolle der DC-Aktivierung bei der Koordinierung sehr früher antigenspezifischer T-Zell- und späterer Antikörperreaktionen hinweist.

Die in unserer Studie identifizierten Immunsignaturen lassen sich also zur Vorhersage von schützenden Immunantworten bei geimpften Personen frühzeitig vorherzusagen. Unsere Entdeckungen stehen sogar im Einklang mit einem kürzlich erschienenen Bericht, der zeigt, dass die mRNA-Impfung schnelle und reichhaltige antigenspezifische CD4-T-Zell Reaktionen bei naiven SARS-CoV-2-Teilnehmern nach der ersten Dosis50 hervorruft, was mit unseren Befunden bei milden COVID-19-Patienten abbildet, was darauf hindeutet, dass die Erkenntnisse aus unserer Studie allgemeinere Auswirkungen auf das Verständnis und die weitere Entschlüsselung der SARS-CoV-2-spezifischen Immunität haben werden. In unserer Kohorte konnten wir keine eindeutige schützende Immunsignatur im peripheren Blut von PCR-positiven asymptomatischen Personen in allen zellulären und humoralen Immunanalysen feststellen. Auch wenn die Stichprobengröße in unserer asymptomatischen Kategorie relativ klein war, ist die wahrscheinlichste Erklärung dieses Ergebnisses, dass eine gewebegebundene Immunantwort eine größere Rolle spielt als eine systemische Immunantwort, bei der die antivirale Immunität hauptsächlich lokal durch voraktivierte angeborene Immunstimulation in Epithelzellen der oberen Atemwege erfolgt, wie kürzlich in einer pädiatrischen Kohorte51 gezeigt wurde.

Zu beschäftigt für einfache Lösungen ?

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